伤口愈合是机体组织对损伤刺激的生理反应，包括四个阶段：止血、炎症、增殖与重新塑形。此过程需要各种生长因子和细胞因子的综合调控，使伤口在一定时间内得以愈合。某些因素导致的伤口经久不愈，属于临床治疗中的棘手问题。近年来，随着现代细胞生物学和分子生物学的快速发展，从细胞与分子水平探讨伤口愈合的机制，从而最大限度地缩短伤口愈合的时间。
伤口愈合的第一阶段是止血。组织血管破裂后，血管收缩，血小板立即在受损部位聚集。凝血系统被激活，产生凝血酶，促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白纤维蛋白形成一种基质，有效地吸引和结合血小板。聚合的血小板分泌糖蛋白等多种促进伤口愈合的介质，使更多血小板黏附，血栓形成，产生止血作用。纤维蛋白支架还可释放和黏附大量的血管活性物质和趋化因子。
第二阶段是炎症。这一过程包括血管收缩及血管渗透反应。随着血管舒张和血管渗透力的增加、白细胞的浸润，出现白细胞和巨噬细胞的快速募集。早期伤口的清洁是通过白细胞释放的氧自由基和溶酶体来促进细菌和异体碎屑的移除。这个过程还有大量的生长因子和细胞质分裂，包括转化生长因子(TGF—B)、血小板源性生长因子(PDGF)、表皮生长因子(EGF)、白细胞介素一1(IL—1)、成纤维细胞生长因子(FGF)、前列腺素、肿瘤坏死因子(TNF)等。巨噬细胞是这些因子的重要来源，它的缺乏会严重影响伤口愈合。
第三阶段是增殖和纤维组织形成这一过程包括基质产物、血管内皮和上皮生成，最终白细胞被巨噬细胞和成纤维细胞取代。在FGF、PDGF和TGF—B的作用下，巨噬细胞介导的细胞移动和增殖使伤口愈合基质肜成，同时这细胞还继续调整来对抗微生物的作用。任这一阶段，上皮细胞开始生长，角蛋白从上皮周围移动穿过伤口表面。基膜缓慢延续，直至表皮层完全闭合。主要生长因子包括角蛋白细胞生长因子、TGF—B、FGF、EGF和PDG1~。
第四阶段是重新塑形期。陔过程起始于伤LI的成纤维细胞在基质中的成熟程度和集中数量的增加。胶原由成纤维细胞在TGF—B、PDGF的刺激下形成，并使伤口具有组织强度。皮肤l型胶原占60．5％～90％，II型胶原占10％～20％，伤口塑形的控制可归因于复杂的调节过程，细胞外基质和胶原的翻转，胶原的增加而继续进行，最后达到平衡，形成一个有力稳定的瘢痕，这个过程可持续达2年。
 
以上论文参考文献：伤口愈合的研究进展；张静 张仲 胡永清 曹建业；中华骨科杂志 2005年1月 第25卷 第1期
 
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